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Tanto a PAF como a CAF são causadas por alterações herdadas no gene da TTR. Os genes existentes no núcleo de cada célula do nosso corpo actuam como um projecto ou uma receita para produzir as proteínas que constituem todo o corpo humano. As alterações nos genes conduzem a alterações na produção das proteínas do organismo, da mesma forma que as alterações no projecto de construção de uma casa levarão a que os construtores alterem a estrutura da casa.
As alterações herdadas do gene da TTR que provocam a PAF e a CAF têm o nome de mutações. As pessoas que nascem com estas mutações herdadas produzem proteína TTR variante, anormal, durante toda a vida. Foram observadas mais de 100 mutações diferentes no gene da TTR, a maioria das quais provoca a produção de TTR variante com tendência a dobrar-se incorrectamente em fibrilas amilóides, que por sua vez formam depósitos amilóides TTR nos tecidos, sobretudo nos nervos e no coração, por vezes nos olhos e raramente nos rins, na tiróide, nas glândulas supra-renais e nos vasos sanguíneos.
Os depósitos amilóides tendem a acumular-se lentamente, ao longo de muitos anos, pelo que os danos nos órgãos ocorrem lentamente, conduzindo aos sintomas de PAF ou CAF que podem ocorrer em qualquer altura, desde o início da vida adulta até à velhice.
Os sintomas de PAF têm tendência a surgir mais cedo do que os sintomas de CAF, mas existe ainda muita variabilidade. Por exemplo, em Portugal, é frequente a PAF surgir até 25 anos mais cedo do que na Suécia, embora a mutação Val30Met seja a mesma. Em casos muito raros, jovens adultos podem desenvolver CAF, mas esta é muito mais frequente nos idosos. A mutação da CAF mais comum (Val122Ile) é mais frequente nos homens de origem étnica africana por volta dos 60 anos.
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